Я Кардиолог Кардиология

Новый взгляд на снижение веса

Сегодня снижение веса — это не изнурительная борьба, а использование научных прорывов и индивидуального подхода к физиологии.
✨ Инновационные методы помогают управлять аппетитом и метаболизмом, учитывая реальную жизнь — усталость, напряжение и срывы.
📚 На портале «Преображение» собраны материалы о современных подходах к контролю веса, управлению аппетитом и поддержанию достигнутого результата.
Начните знакомство с инновациями уже сегодня ❤️

Перейти на сайт

#реклама 16+
vforme.pro
О рекламодателе

Механизм действия ингибиторов pcsk9 заключается в

1) усилении активности α-рецептора пролиферации пероксисом
2) подавлении активности фермента диацилглицерол ацилтрансферазы-2
3) ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзим А редуктазы
4) ингибировании фермента пропротеиновой конвертазы субтилизинкексинового типа 9

Правильный ответ:
ингибировании фермента пропротеиновой конвертазы субтилизинкексинового типа 9

⚡Ночное освещение и сердце. Есть ли связь?

💡Свет является основным сигналом для синхронизации циркадных ритмов, которые регулируют множество аспектов сердечно-сосудистой функции (например, АД, ЧСС, метаболизм миокарда) и играют важную роль в поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза.
В современном обществе расширение искусственного освещения привело к повсеместному воздействию ночного света, которое все чаще признается потенциальным фактором риска ССЗ из-за нарушения циркадных ритмов. Для изучения этого влияния было проведено исследование.

📍Методы
В популяционное когортное исследование были включены 11 071 участник UK Biobank, которые носили на запястье акселерометр со встроенным датчиком освещенности в течение 7 дней (в условиях привычной им жизни) и прошли последующее МРТ сердца через 3 года.
Была оценена интенсивность ночного освещения >3 люкс, и ее дозазависимый эффект на фенотипы изменений по данным МРТ, изучалась связь ночного освещения с возникновением сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью.

📍Результаты
📎Интенсивность ночного освещения >3 люкс была связана с концентрической ГЛЖ и субклиническим функциональным ухудшением, включая увеличение массы ЛЖ на 2,4% (95% доверительный интервал 1,6%, 3,1%), увеличение средней толщины стенки на 1,5% (1,0%, 2,0%) и снижение фракции сокращения миокарда на 1,9% (1,1%, 2,7%).
📎Ночное освещение также было связано с нарушением деформации миокарда, включая снижение абсолютных глобальных индексов окружной [−2,7% (−3,7%, −1,7%)], радиальной [−2,9% (−3,9%, −1,8%)] и продольной деформации [−2,8% (−3,9%, −1,7%)].
📎Неблагоприятные корреляции наблюдались также для правого желудочка, включая увеличение КДО на 0,9% (0,1%, 1,8%) и КСО на 1,6% (0,5%, 2,8%), а также для левого предсердия, включая увеличение максимального индексированного объема на 2,3% (0,7%, 3,9%) и снижение фракции выброса на 1,1% (0,3%, 1,9%).
📎Все корреляции демонстрировали линейную зависимость, «доза-эффект», причем в большинстве случаев это было обусловлено сокращением продолжительности сна (доля опосредованного влияния: 24%–49%).
📎В течение 8–10 лет наблюдения у участников с высоким (по сравнению с нулевым) уровнем воздействия ночного света был выше риск развития:
📍сердечной недостаточности — на 29% (12%, 49%),
📍фибрилляции предсердий — на 15% (4%, 27%),
📍инфаркта миокарда — на 24% (7%, 44%),
📍инсульта — на 33% (11%, 59%),
📍смертности от ССЗ — на 26% (5%, 52%).

✅Выводы
Более интенсивное воздействие ночного света было связано с неблагоприятным ремоделированием сердца и субклиническим функциональным ухудшением в камерах сердца, статистически опосредованным более короткой продолжительностью сна. Эти результаты дают потенциальное представление о механизмах, объясняющих, как воздействие ночного света может повышать риск ССЗ, и подчеркивают важность темных ночей и адекватного сна для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Источник: vk.cc/d29B3N

🫀 ИНФАРКТ У 31-ЛЕТНЕЙ ЖЕНЩИНЫ — НО ПРИЧИНА ОКАЗАЛАСЬ НЕ В АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

31-летняя женщина внезапно почувствовала сильную боль в груди и потеряла сознание.

На ЭКГ:

📈 подъём ST в нижних отведениях
⚡ эпизод желудочковой тахикардии

Картина выглядела как острый инфаркт миокарда.

Пациентку срочно направили на коронарографию.

🫀 Но здесь возник первый диагностический вопрос

Коронарография показала необычное изменение диаметра коронарной артерии.

Первоначально рассматривали спонтанную диссекцию коронарной артерии (SCAD).

Но эхокардиография дала дополнительную подсказку.

В левом предсердии обнаружили объёмное образование.

🔎 И это изменило весь диагноз

Дальнейшее обследование выявило:

миксому левого предсердия.

Опухоль стала источником эмболов, которые попали в коронарное русло и вызвали острый инфаркт миокарда.

То есть цепочка выглядела так:

🫀 миксома левого предсердия
↓
🩸 фрагмент опухоли/тромботический материал
↓
➡️ коронарная эмболия
↓
❤️ острый инфаркт
↓
📈 ST↑ + желудочковая тахикардия

🧠 Почему этот случай особенно важен?

При ОКС у молодого пациента без выраженных факторов риска обычно возникает вопрос:

«Почему это произошло?»

Если коронарные артерии не демонстрируют типичной атеросклеротической картины, дифференциальный ряд должен расширяться.

В этом случае ключевым оказалось мультимодальное обследование:

📉 ЭКГ
⬇️
🫀 эхокардиография
⬇️
🩻 коронарография
⬇️
🔬 исследование опухоли

В итоге пациентке выполнили хирургическое удаление миксомы.

📸 Что особенно интересно посмотреть

В оригинальном кейсе опубликованы изображения:

• ЭКГ с ишемическими изменениями;
• эхокардиография с образованием в левом предсердии;
• коронарография;
• интраоперационные изображения;
• макроскопический вид удалённой миксомы.

То есть это не просто текстовый кейс — там есть полноценный визуальный материал для разбора.

💬 Вопрос коллегам:

У молодого пациента с ОКС и необычной картиной коронарографии насколько рано вы бы включили кардиальную опухоль с коронарной эмболией в дифференциальную диагностику?

Срочно! Разыскиваются Врачи

Молодые врачи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого.

Вступайте в наше сообщество врачей!

Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в наших каналах проходит бесплатное обучение.

- Канал Врача Кардиолога

- Канал Врача Эндокринолога

- Медицинская Литература

- Канал Врача Невролога

- Канал Врача Педиатра

- Канал Врача Косметолога

- Канал врача Стоматолога

- Канал Врача Дерматолога Трихолога

- Канал Врача Уролога

- Канал врача Гинеколога

- Канал Врача Подолога

- Канал Врача Трихолога

- Канал Врача Узи УЗД

- Канал врача Хирурга Хирургия

- Литература для Косметологов

- Канал Диетолога Нутрициолога

- Канал Терапевта

- Канал Гастроэнтеролога

- Канал Лора

- Канал Офтальмолога

- Канал Фармацевт Аптека

- Канал Радиолога | Лучевой диагностики| КТ| МРТ

- Канал Аллерголога Иммунолога

- Канал Психолога Психиатра

- Канал Я Онколог Онкология

- Владельцы Медицинских Клиник

- Книги для Стоматолога

- Канал Ортопеда Травматолога


В каждом канале публикуются клинические случаи по конкретной специализации, обновления рекомендаций Минздрава, результаты российских и зарубежных исследований.

Подписывайтесь и рекомендуйте коллегам!

Артериит Такаясу и дефицит Г6ФД: ловушка рестеноза и сложности иммуносупрессии

🩺 Клиническая картина
Пациентка, 25 лет, поступила с жалобами на онемение, хромоту (боль при нагрузке) в левой руке, слабость и посинение конечности на холоде. При осмотре: пульс на лучевых артериях не пальпируется с обеих сторон, артериальное давление на левой руке не определяется, на правой — 90/60 мм рт. ст. Ранее, 12 лет назад, перенесла шунтирование подмышечной артерии, но без эффекта. В анамнезе — дефицит Г6ФД (генетический недостаток фермента, защищающего эритроциты). Отмечались множественные синяки на предплечьях и общая утомляемость.

🧪 Диагностика
Лабораторно: гемоглобин — 9.6 г/дл (норма: 12–16), СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — 141 мм/ч (норма: 0–20), СРБ (С-реактивный белок) — 0.98 мг/л (норма: <5.0), витамин B12 — 190.6 пг/мл (норма: 193–982). Выявлены положительные антитела к гладкой мускулатуре (ASMA) и аппарату Гольджи. КТ-ангиография подтвердила тромбоз старого шунта и выраженное сужение (стеноз) левой подмышечной и подключичной артерий.

⚡ Почему этот случай особенный
Диагностическая ловушка заключалась в «маскировке» системного васкулита (воспаления сосудов) под обычный изолированный стеноз, что привело к неэффективной операции в прошлом. Особую сложность представляет сочетание редкого артериита Такаясу с дефицитом Г6ФД, что критически ограничивает выбор препаратов для лечения.

💬 Человеческая сторона
Пациентка годами жила с болью и онемением, считая операцию неудачной, не зная о системном характере болезни. Ранняя диагностика могла бы избавить её от десятилетия страданий и неоправданного хирургического вмешательства.

💊 Диагноз и терапия
Клинический диагноз: артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит), тип I, активная фаза, в сочетании с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Тактика лечения была строго модифицирована: врачи назначили кортикостероиды (преднизолон) и метотрексат. Применение циклофосфамида было категорически исключено, так как у пациентов с дефицитом Г6ФД этот препарат провоцирует тяжелый гемолиз (разрушение эритроцитов). Ангиопластика была отложена до достижения медикаментозной ремиссии. Через 4 месяца терапии отмечено восстановление пульсации и снижение маркеров воспаления.

Мужчина, 38 лет

Обратился с жалобами на боль в груди, которая возникла ночью остро.
У него не было тошноты или одышки, но он чувствовал себя "необычно плохо".
ЭКГ: синусовый ритм с незначительным подъемом сегмента ST.
Экстренная ангиография: стеноза или обструкции коронарных артерий нет.
В течение 3 дней до поступления он чувствовал недомогание и отмечал повышение температуры.
Пациент индийского происхождения и работал директором по маркетингу в компании по производству одежды, ему приходилось часто выезжать за границу.
При осмотре у него был слабый жар и стабильная гемодинамика. При аускультации патологических дыхательных шумов, изменений тонов сердца не выявлено. Неврологический осмотр - норма. Живот был мягким и не болезненным, селезенка прощупывалась на 2 см ниже края реберной дуги.
При лабораторных исследованиях выявлено повышение уровня тропонина I в 3000 нг/л, который нарастал в динамике до 17 000 нг/л (нормальный диапазон 0-40 нг/л) на 2-й день.
ЭХО-КГ: сохранена ФВ ЛЖ без каких-либо клапанных аномалий.
МРТ сердца: обширный отек миокарда, характерный для острого миокардита (рисунки 1 и 2), при сохраненной систолической функции левого желудочка. Также были обнаружены кисты в миокарде, скелетных мышцах, подкожной клетчатке и паренхиме легких (рисунки 3 и 4), что свидетельствует о системном цистицеркозе.
КТ головы: выявлены кисты в мозжечке, височной и лобной долях (рис. 5), что свидетельствует о нейроцистицеркозе. У пациента не было признаков цистицерков в глазах.
Анализ кала: цисты не выявлены. Диагноз основан только на основании инструментальных исследований.
Анализ сыворотки на аутоантитела и вирусный скрининг в рамках обследования на миокардит были отрицательными.
Проводилось лечение альбендазолом по 400 мг два раза в день в течение 3 дней в сочетании с диклофенаком по 75 мг два раза в день в течение 7 дней и колхицином по 0,5 мг два раза в день в течение 3 месяцев.
На фоне лечения прошла лихорадка и боль в груди. Наблюдение за пациентом продолжалось 4 месяца.
Контроль МРТ: уменьшение отека миокарда, признаки фиброза миокарда.

Littlewood S. A case report of cardiac cysticercosis in a returning traveller: a rare cause of myocarditis. Eur Heart J Case Rep. 2022 May 20;6(5):ytac208. doi: 10.1093/ehjcr/ytac208. PMID: 35664898; PMCID: PMC9155622.