Doctor Endoscopy

• 26 октября 2026 05:21 1 02571

  ✅Системная склеродермия-это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором одновременно поражаются сосуды, иммунная система и соединительная ткань. Результатом становится воспаление, нарушение микроциркуляции и избыточное образование коллагена с развитием фиброза.
  
  📌 Самые ранние сообщения о склеродермии датируются 400 годом до н.э. В записках Гиппократа …

  Показать ещё

  ✅Системная склеродермия-это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором одновременно поражаются сосуды, иммунная система и соединительная ткань. Результатом становится воспаление, нарушение микроциркуляции и избыточное образование коллагена с развитием фиброза.
  
  📌 Самые ранние сообщения о склеродермии датируются 400 годом до н.э. В записках Гиппократа (460-370 гг. до н.э.) мы можем найти упоминания о специфическом “утолщении кожи” у некоторых его пациентов.
  📌 Первое подробное описание заболевания, сходного со склеродермией, было опубликовано Карло Курцио в Неаполе в 1753 году.
  
  ✔️Точная причина развития склеродермии неизвестна. Вероятно, у генетически предрасположенного человека определённые факторы окружающей среды запускают повреждение эндотелия.
  Далее формируется порочный круг:
  сосудистое повреждение ➡️ иммунная активация ➡️активация фибробластов ➡️избыточное накопление коллагена с исходом в фиброз.
  
  ✅ Существует два типа склеродермии: локализованная склеродермия и системная склеродермия, которая может проявляться в двух формах: ограниченной и диффузной:
  
  📌Limited cutaneous SSc-изменения кожи преимущественно дистальнее локтей и коленей. Часто встречаются синдром Рейно, телеангиэктазии, кальциноз и поражение пищевода.
  
  📌Diffuse cutaneous SSc-более распространённое и быстрое поражение кожи, при котором выше риск интерстициального поражения лёгких, поражения сердца и почек.
  Есть также редкая форма sine scleroderma, при которой выраженного кожного фиброза может не быть, несмотря на поражение внутренних органов.
  
  ✔️Наиболее характерной особенностью SSc является наличие кожных поражений, которые встречаются почти у всех пациентов. Даже название самого заболевания происходит от типичной потери эластичности кожи, сопровождающейся сильным чувством напряжения, которое со временем перерастает в утолщение и затвердение. Тяжесть поражений и их локализация могут варьироваться.
  
  ⚠️После установления диагноза важно не ограничиваться оценкой кожи, а поискать поражение внутренних органов.
  Одни из наиболее серьёзных осложнений- лёгочная гипертензия, поражение сердца и склеродермический почечный криз.
  
  Желудочно-кишечный тракт поражается очень часто. Механизм связан с сосудистым повреждением, ишемией, нарушением работы гладкой мускулатуры и энтеральной нервной системы, а позднее-с фиброзом.
  
  🔬 Поскольку большинство патологии ЖКТ может обнаружить врач-эндоскопист, напишу о том, на что необходимо обратить внимание при обследовании пациента со склеродермией.
  
  ✔️Поражения полости рта-нарушение вкуса, ксеростомия.
  
  ✔️Пищевод-ГЭРБ, изжога, регургитация, дисфагия, эрозивный эзофагит, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода. Происходит на фоне снижения моторики и тонуса нижнего пищеводного сфинктера. На фото представлены эрозивный эзофагит, пищевод Барретта и стриктуры у пациенток со склеродермией.
  
  ✔️Желудок-гастропарез, функциональная диспепсия, тошнота, рвота, вздутие. Также нередко встречается GAVE-гастропатия («арбузный желудок»), которая может являться причиной хронической железодефицитной анемии.
  
  ✔️Тонкая кишка-СИБР, вздутие, диарея, стеаторея, потеря веса и дефицит витаминов. В тяжёлых случаях развивается кишечная псевдообструкция.
  
  ✔️Толстая кишка-запоры, возможны аноректальные поражения. Также возможно развитие пневматоза толстой кишки.
  
  💊Лечение всегда должно подбираться индивидуально, принимая во внимание форму и продолжительность заболевания, возникновение осложнений, а также преимущества и риски лечения.

  • 👍 53
  • ❤️ 9
  • 🔥 3
  • 😭 3
  • 👀 2
  • 👏 1
  Открыть в MAX
• 23 октября 2026 13:23 1 275146

  ✔️Решил немного разбавить посты сложной и не менее интересной панкреато-билиарной эндоскопией.
  
  ✔️Ну а сегодня я немного поработал, подтвердил очередной аутоиммунный гастрит, пообщался с пациенткой, разрешил ей кушать все, что хочется, развеял все мифы, которые ходят вокруг моего любимого АИГа.
  
  👨‍⚕️ Половину времени своего приёма я трачу на то, чтобы донест…

  Показать ещё

  ✔️Решил немного разбавить посты сложной и не менее интересной панкреато-билиарной эндоскопией.
  
  ✔️Ну а сегодня я немного поработал, подтвердил очередной аутоиммунный гастрит, пообщался с пациенткой, разрешил ей кушать все, что хочется, развеял все мифы, которые ходят вокруг моего любимого АИГа.
  
  👨‍⚕️ Половину времени своего приёма я трачу на то, чтобы донести до пациентов актуальную информацию по поводу их состояния. К сожалению, часто встречаются необоснованные назначения и необоснованные запугивания из серии «соблюдайте строгую диету и ждите рака». Я считаю, что врач-эндоскопист (да и любой врач) должен не просто написать заключение, а поговорить с пациентом, успокоить, и при необходимости направить к смежному специалисту за лечением.
  
  👨‍🏫 Завтра у меня тоже рабочий день, во время которого я схожу в институт Склифосовского на международную практическую школу «Тренды и традиции в оперативной проктологии» и выступлю там с докладом об эндоскопических методах удаления образований толстой кишки.
  
  🇨🇳 Ну а в воскресенье мы с коллегами и с компанией ConceMed вылетаем в Китай, где примем участие в конференции по гастроинтестинальной эндоскопии. Там я впервые буду выступать на английском языке, поэтому пожелайте мне удачи😉
  
  🍂 Эта осень выдалась очень насыщенной на события и конференции.

  • 👍 93
  • 🔥 29
  • ❤️ 24
  Открыть в MAX
• 23 октября 2026 12:16 1 20660

  «Бог поместил поджелудочную железу поглубже, потому что Он не хотел,
  чтобы хирурги баловались с ней.»
  
  📌Выше выложил пост про эндоскопическое наложение цистрогастроанастомоза.
  
  📌В настоящее время золотым стандартом дренирования псевдокист поджелудочной железы является эндоскопическое наложение цистогастроанастомоза под ЭУС-контролем, открытые методики испол…

  Показать ещё

  «Бог поместил поджелудочную железу поглубже, потому что Он не хотел,
  чтобы хирурги баловались с ней.»
  
  📌Выше выложил пост про эндоскопическое наложение цистрогастроанастомоза.
  
  📌В настоящее время золотым стандартом дренирования псевдокист поджелудочной железы является эндоскопическое наложение цистогастроанастомоза под ЭУС-контролем, открытые методики используются всё реже.
  
  ☑️ У пациентки в исходе острого панкреатита образовалась крупная псевдокиста. После наложения цистогастроанастомоза через несколько недель по данным КТ киста значительно уменьшилась в размерах. Но за последние пару дней у пациентки поднялась температура и заболел живот. Была заподозрена обтурация стента фрагментами пищи.
  
  ☑️ Мы взяли пациентку в операционную для санации стента. Во время отмывания стент был извлечён. На видео мы видим красивую полость кисты с содержимым, которое было удалено корзинкой Дормиа. Полость кисты санирована, после вмешательства лихорадка и боли в животе прошли.
  
  ☑️ Планируется динамическое наблюдение. Со временем полость полностью закроется, и пациентку больше ничего не будет беспокоить.
  
  ✅ И немного полезной информации про хронический панкреатит.
  
  ❌Как мы с вами знаем, диагноз хронического панкреатита не ставится при выполнении трансабдоминального УЗИ, а «диффузные изменения поджелудочной железы» по УЗИ не говорят о патологии.
  
  ☝️И вообще хронический панкреатит-очень редкое заболевание, оно встречается реже, чем болезнь Крона. Но, к сожалению, очень часто этот диагноз ставится необоснованно.
  
  ✔️Диагноз хронического панкреатита можно выставить по КТ и анализу на панкреатическую эластазу.
  Также признаки хронического панкреатита видны на эндосонографии.
  
  ✅ Существуют критерии Rosemont, которые я распишу в данном посте, и которые оцениваются во время выполнения ЭУС.
  
  Основные критерии А:
  📌гиперэхогенные фокусы (> 2 мм в диаметре, с акустической тенью);
  📌кальцинаты ГПП (гиперэхогенная структура в пределах ГПП с акустической тенью).
  
  Основной критерий В:
  📌лобулярность (≥ 3 смежных долек по типу «пчелиных сот».
  Малые критерии:
  📌кисты (анэхогенные, круглые или овальные, с перегородками или без них);
  📌 расширение ГПП (3,5 мм в теле ПЖ или > 1,5 мм в хвосте ПЖ);
  📌нерегулярный контур ГПП (извилистый курс, неравномерное расширение);
  📌расширенные боковые бранши
  (> 3 анахогенных трубчатых структур, отходящих от ГПП, > 1 мм шириной);
  📌гиперэхогенный контур ГПП (отчетли-вая эхогенная структура на протяжении более 50 % всего ГПП в теле и хвосте железы);
  📌гиперэхогенные тяжи (≥ 3 мм по крайне мере в 2 различных направлениях по отношению к плоскости изображения);
  📌гиперэхогенные очаги (> 2 мм по длине или ширине, без акустической тени);
  📌лобулярность (> 5 мм, дольки в не-смежных участках).
  
  ☑️ Согласно Роузмонтским критериям, диагноз хронического панкреатита не вызывает сомнений при наличии:
  📌2 основных критериев А, либо
  📌1 основного критерия А и основного критерия В;
  📌1 основного критерия А и ≥ 3 малых критериев;
  
  ✔️ Можно думать о хроническом панкре-атите при обнаружении:
  📌1 основного критерия А и < 3 малых критериев;
  📌основного критерия В и ≥ 3 малых критериев;
  📌≥ 5 малых критериев без наличия основных критериев.
  
  ❓Диагноз панкреатита сомнителен и неопределенен при:
  📌наличии основного критерия В и
  < 3 малых критериев;
  
  ❌Панкреатит отсутствует при:
  📌наличии < 3 малых критериев и отсутствии основных критериев.
  
  Всем хороших выходных 💕

  • 👍 31
  • ❤️ 22
  • 🔥 5
  • 👏 1
  • 🤯 1
  Открыть в MAX
• 23 октября 2026 12:14 1 20535

  ✅Цистогастроанастомоз.
  
  На видео мы можем видеть этапы дренирования псевдокисты с помощью конвексного эхоэндоскопа, струны, цистотома и стента. Я уже выкладывал пост с подробным разбором этапов вмешательства.
  
  ☑️ Решил написать важные заметки, касаемые псевдокист ПЖ:
  
  📌Если у пациента не было панкреатита, то думаем о кистозной неоплазии, так как её нельзя д…

  Показать ещё

  ✅Цистогастроанастомоз.
  
  На видео мы можем видеть этапы дренирования псевдокисты с помощью конвексного эхоэндоскопа, струны, цистотома и стента. Я уже выкладывал пост с подробным разбором этапов вмешательства.
  
  ☑️ Решил написать важные заметки, касаемые псевдокист ПЖ:
  
  📌Если у пациента не было панкреатита, то думаем о кистозной неоплазии, так как её нельзя дренировать.
  📌Формирование псевдокисты происходит примерно через 4 недели после эпизода острого панкреатита.
  📌Псевдокиста может быть стерильной, нагноившейся и парапанкреатическим абсцессом. На видео нагноившаяся киста.
  📌Псевдокисты более 6 см и сохраняющиеся более 6 недель не резорбтируются спонтанно. Соответственно, повышается риск осложнений (псевдоаневризмы сосудов, абсцессы, перитонит), особенно после 13 недель.
  📌Принять решение о дренировании необходимо от 6 до 13 недель.
  📌При остром панкреатите вопрос о дренировании острых псевдокист может быть рассмотрен, если киста растёт, симптомы нарастают, а консервативная терапия неэффективна. Можно рассматривать вопрос о некрэктомии корзиной Дормиа. Такой кейс я тоже выкладывал.
  📌Необходимо всегда пытаться оценить связь псевдокисты с ГПП.
  
  ❌Противопоказания к дренированию:
  📌Мелкие кисты не дренируем.
  📌Расстояние между кистой и стенкой желудка более 1 см-не дренируем.
  📌Псевдоаневризма сосуда (в 10%)-не дренируем.
  
  🩸При кровотечении в псевдокисту оставляем струну, ждём, пока произойдет самостоятельная тампонада, и ставим назокистозный дренаж, чтобы в последующим отмыть сгустки.

  • 👍 27
  • 🔥 6
  • 👏 2
  Открыть в MAX
• 21 октября 2026 08:54 1 66671

  Прокомментирую эту работу. И поговорим про различные классификации при АИГе.
  
  📚Я писал очень много постов про аутоиммунный гастрит и выкладывал много эндофотографий. Пока очевидно несколько вещей-существует «ранний» аутоиммунный гастрит, когда атрофия либо ещё не случилась, либо практически не случилась, и «продвинутый» аутоиммунный гастрит, когда мы видим т…

  Показать ещё

  Прокомментирую эту работу. И поговорим про различные классификации при АИГе.
  
  📚Я писал очень много постов про аутоиммунный гастрит и выкладывал много эндофотографий. Пока очевидно несколько вещей-существует «ранний» аутоиммунный гастрит, когда атрофия либо ещё не случилась, либо практически не случилась, и «продвинутый» аутоиммунный гастрит, когда мы видим тотальную атрофию тела желудка. Существует даже классификация Maruyama, которая применяется для стадирования аутоиммунного гастрита исходя из островков сохранной слизистой.
  
  📌Также мы знаем, что есть «первичный» АИГ, когда аутоиммунный гастрит возникает сам по себе и «вторичный» АИГ, который возникает из-за бактерии H.Pylori. Но может быть и третий вариант-когда у пациента имеется первичный АИГ и H.Pylori, и они никак не связаны друг с другом.
  
  ⚠️Интересно здесь вот что-как правило «первичный» АИГ с более хорошим прогнозом имеет более выраженную атрофию тела желудка (3 стадия по Maruyama), а при АИГе, развившемся на фоне НР, часто наблюдаются участки сохранной слизистой тела желудка (1-2 стадии). Но ниже ли риски рака желудка у таких пациентов?
  
  📸На фото представлен выраженный НР-ассоциированный гастрит с В3 рисунком, под которым очень хорошо скрывается АИГ. То есть 1b.
  
  ✅ Разделение АИГ на различные клинические варианты-очень хорошая, но очень непростая задача. В первую очередь это делалось для того, чтобы оценить риски развития рака желудка у пациентов с АИГом.
  
  🦠 Мы с вами давно знаем, что главный виновник в развитии рака желудка-это Helicobacter. И логично, что если у пациента имеется аутоиммунный гастрит + НР, а также атрофия и КМ, возникшая на фоне хелика, риски рака будут выше, чем у пациентов с АИГом, у которых никогда не было хелика. И такие пациенты требуют более регулярного наблюдения (как правило ежегодного). Как это видим мы, эндоскописты? Мы видим не только атрофию тела желудка, но и атрофию/КМ в антруме. Хотя, опять же, атрофия и КМ в антруме могут развиться на фоне билиарного рефлюкса при АИГе. К какой группе стоит относить таких пациентов и как часто их наблюдать?
  
  ⛔️Точно определить, развился ли АИГ на фоне хелика или они существуют независимо друг от друга, задача весьма непростая. Ещё один нюанс-если хелик был пролечен и не вызвал значимой атрофии, то риски развития рака у таких пациентов будут гораздо ниже. С другой стороны рак может развиться и без выраженной атрофии и КМ. Также существует диффузный тип рака, который следует учитывать.
  
  ❓Какой будет итог? Вопросов пока больше, чем ответов.
  ✔️Важно понять, что сам по себе АИГ практически не повышает риск развития рака.
  ✔️Эндоскопист должен оценить НР-статус у пациента, а если это затруднительно у пациента с АИГом, необходимо выполнить биопсию и назначить неинвазивные тесты.
  ✔️Решение о наблюдении принимается индивидуально. Пациентов с АИГом мы наблюдаем раз в 1-2 года, в Европе раз в 1-3 года. Но разумеется, если мы видим в желудке тотальную атрофию и КМ, сочетание АИГа и НР, следует пригласить пациента на контроль через год.
  ✔️Данная классификация является неплохой, но будет ли легко применить её на практике и безошибочно отличать 1а от 1b?
  ✔️На фоне выраженного воспаления при HP-гастрите (с АИГом или без) может возникнуть дисплазия и рак без предшествующего развития атрофии и кишечной метаплазии (это к вопросу о каскаде Correa, но об этом поговорим в другой раз).
  ✔️Не нужно «мериться» стадиями и усиливать тревогу. Решаем вопрос с НР и наблюдаемся 1 раз в 1-3 года в зависимости от эндоскопической картины и прочих факторов риска.

  • 🔥 42
  • 👍 17
  • ❤️ 11
  • 👏 1
  Открыть в MAX
• 19 октября 2026 10:13 1 762102

  ⚠️«Очаги кишечной метаплазии в антральном отделе желудка»
  
  ✔️Думаю, многие пациенты и врачи сталкиваются с подобным заключением. И чаще всего такое заключение пугает пациентов. Ведь кишечная метаплазия-это предрак! Что же делать? Как от неё избавиться?
  
  ❌Спойлер-никак. Но и кишечная метаплазия не является предраком. Давайте разбираться.
  
  ✅ Кишечная метапла…

  Показать ещё

  ⚠️«Очаги кишечной метаплазии в антральном отделе желудка»
  
  ✔️Думаю, многие пациенты и врачи сталкиваются с подобным заключением. И чаще всего такое заключение пугает пациентов. Ведь кишечная метаплазия-это предрак! Что же делать? Как от неё избавиться?
  
  ❌Спойлер-никак. Но и кишечная метаплазия не является предраком. Давайте разбираться.
  
  ✅ Кишечная метаплазия (КМ)-это участок зрелых, дифференцированных клеток, которые возникают в ответ на повреждение слизистой желудка. Это конечный процесс, поэтому сама метаплазия не перерождается в рак. Рак возникает из стволовой клетки-предшественника. И действительно, большое количество кишечной метаплазии повышает риск развития рака желудка.
  
  ⛔️Но, как я уже сказал, сама метаплазия не является предраком. По этой же логике можно сказать, что гастрит-это предрак, и так оно и есть, только хеликобактерный гастрит можно вылечить антибиотиками, а аутоиммунный наблюдать, и риск развития рака после эрадикации хелика, если в желудке нет распространённой атрофии и кишечной метаплазии, будет низким. Также как у «первичных» АИГов риск развития рака будет низким.
  
  🔪 Если бы рак развивался из самой метаплазии, мы бы удаляли эти участки по аналогии с аденомами желудка или полипами толстой кишки.
  
  ✔️Поэтому первый вопрос, на который нужно ответить-что вызвало развитие кишечной метаплазии и продолжает ли этот фактор действовать? Причин может быть несколько-НР-гастрит, АИГ, билиарный рефлюкс, либо всё вместе.
  
  ✔️Второй вопрос-много ли в желудке метаплазии? Для этого у нас есть замечательная классификация EGGIM, которая оценивает процент кишечной метаплазии в каждом отделе желудка. Максимальное количество баллов-10, 5 и более баллов повышают риск развития рака, и таких пациентов мы должны наблюдать. Второй вариант-моя «любимая» биопсия по Сиднейской системе и стадирование по OLGA/OLGIM. 3-4 стадии повышают риск развития рака и требуют наблюдения. Только есть нюанс-OLGA-это 5 фрагментов слизистой желудка, а увидеть реальную распространённость КМ может только эндоскопист, поскольку только он видит желудок целиком.
  
  📸На фото 1-2 представлены единичные участки кишечной метаплазии белёсого цвета с положительным признаком белой матовой субстанции (WOS). Такие участки КМ не требуют наблюдения. Признак WOS свидетельствует о неполной кишечной метаплазии (да, именно о неполной, это не опечатка), однако, нам гораздо важнее оценить её распространённость, а не тип. Ведь если метаплазии много, то даже при наличии в биоптатах только полной КМ не скажет нам о том, что в желудке есть только она. При распространённой КМ практически всегда есть и полная, и неполная КМ.
  
  📸На фото 3-10 также определяется КМ в антруме, при этом она распространяется практически на весь антрум. Здесь уже будет минимум 4 балла по EGGIM, и при наличии даже небольшого количества КМ в области угла пациент попадает под наблюдение.
  
  ✅ Выводы: при наличии КМ в антруме необходимо определить причину её возникновения и воздействовать на неё (например, пройти эрадикацию). Затем необходимо оценить распространённость метаплазии и понять-как часто наблюдать пациента. А пытаться воздействовать на саму КМ бесполезно-это необратимый процесс, который не вылечит никакая таблетка и никакой БАД. Да и смысла в этом нет, поскольку сама по себе КМ не так уж и страшна.

  • 👍 81
  • ❤️ 14
  • 🤔 5
  • 👌 1
  • 🔥 1
  Открыть в MAX
• 16 октября 2026 21:23 1 83799

  ✅ Эндометриоз-это патологический процесс, при котором определяется наличие ткани по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию вне полости матки.
  
  ✔️Эндометриоз традиционно подразделяют на генитальный и экстрагенитальный, а генитальный, в свою очередь-на внутренний, аденомиоз (эндометриоз тела матки), и наружный (эндометриоз шейки матки, …

  Показать ещё

  ✅ Эндометриоз-это патологический процесс, при котором определяется наличие ткани по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию вне полости матки.
  
  ✔️Эндометриоз традиционно подразделяют на генитальный и экстрагенитальный, а генитальный, в свою очередь-на внутренний, аденомиоз (эндометриоз тела матки), и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления и др.).
  
  ✔️Внетазовая локализация эндометриоза: легкие, глаз, диафрагма, перикард, нервные окончания и сплетения, послеоперационные рубцы и др. Поражения указанных структур сопровождаются следующими симптомами: спонтанный пневмоторакс, одышка, боли в грудной клетке, гемолакрия-«кровавые слезы» и т.д. Cимптомы внетазового эндометриоза имеют циклический характер, усиливающийся в дни менструации, подвергающийся лечебному воздействию препаратами, эффективными в отношении эндометриоза, подавляющие активность эндометриоза.
  
  ✅ Сегодня речь пойдёт о колоректальном эндометриозе.
  
  📚Колоректальный эндометриоз встречается у 3-37% женщин с диагнозом эндометриоза и составляет 80% всех случаев экстрагенитального эндометриоза. Чаще всего поражается прямая кишка и ректосигмоидный отдел, при этом поражение слизистой оболочки возникает всего в 3-7% случаев по данным различных исследований. В 1% случаев может произойти злокачественная трансформация в аденокарциному.
  
  🩺 Клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжелых желудочно-кишечных и тазовых симптомов, которые могут имитировать другие заболевания, такие как синдром раздраженного кишечника и воспалительные заболевания кишечника. Часто диагноз устанавливается спустя 7-10 лет.
  
  🩺Трансвагинальное ультразвуковое исследование и МРТ являются основными неинвазивными методами диагностики и предоперационной оценки ректосигмоидного эндометриоза. Медикаментозная терапия может уменьшить симптомы, но не может радикально излечить заболевание, в то время как хирургическое вмешательство применяется только при кишечной непроходимости или тяжелых или рефрактерных симптомах, при этом хирургический подход подбирается с учетом особенностей заболевания. Хирургический и медикаментозные методы лечения не должны противопоставляться. Преимущества и недостатки каждого метода должны быть тщательно взвешены до начала лечения с учетом индивидуальных особенностей случая.
  
  🔬В одной работе указано, что по данным патоморфологического исследования после хирургического лечения эндометриоз локализовался в стенке кишечника субсерозно в 36% случаях, в мышечной оболочке в 62 % случаях, в подслизистом слое в 30% случаях и слизистой оболочке в 7% случаях. Эндометриоидная аденокарцинома, возникшая на фоне эндометриоза, была выявлена у 2%.
  
  🔬При выполнении биопсии из участков эндометриоза в большинстве случаев наблюдались активные хронические воспалительные изменения. Нарушение архитектоники крипт присутствовало в 90% образцов, хронический воспалительный инфильтрат-в 58% (легкой степени-в 35% и умеренной-в 23%) с базальными лимфоидными агрегатами-в 23% и базальным плазмоцитозом-в 32%. Уменьшение количества муцина в поверхностном эпителии толстой кишки наблюдалось в 14% случаев, а метаплазия клеток Панета-в 10% образцов, взятых из левой части ободочной или прямой кишки. Эрозии или изъязвления были обнаружены в 61% случаев. Острое воспаление без каких-либо эрозий/изъязвлений наблюдалось в 40% случаев, а в 20% случаев оно было связано с криптитом или крипт-абсцессами.
  
  Эндоскопические признаки колоректального эндометриоза:
  📌Наличие неэпителиального образования (в 80% случаях инфильтрат и в 15.9% узел).
  📌Деформация просвета (сужение или стенозирование в 3.5%).
  📌Слизистая оболочка может быть фиксирована, обеднена сосудами, тусклая и шероховатая.
  📌Часто в центре определяются умбиликальные втяжения.
  📌В 55% могут наблюдаться полиповидные разрастания, нередко определяются участки гиперемии.
  📌В 45% возникают эндометриоидные гетеротопии.

  • 🔥 51
  • 👍 30
  • ❤️ 11
  • 👀 3
  • 👏 3
  • 😳 1
  Открыть в MAX
• 14 октября 2026 14:02 1 82181

  🦞НЭО или гиперплазия?
  
  На фото представлен желудок пациентки с аутоиммунным гастритом. Мы с вами знаем, что на фоне АИГа могут возникать участки фовеолярной гиперплазии, крупные гиперпластичечкие полипы, ксантомы, гломусы, сферы и много чего ещё, о чем я постоянно пишу.
  
  Однако все боятся лишь одного образования-нейроэндокринной опухоли (НЭО). И действител…

  Показать ещё

  🦞НЭО или гиперплазия?
  
  На фото представлен желудок пациентки с аутоиммунным гастритом. Мы с вами знаем, что на фоне АИГа могут возникать участки фовеолярной гиперплазии, крупные гиперпластичечкие полипы, ксантомы, гломусы, сферы и много чего ещё, о чем я постоянно пишу.
  
  Однако все боятся лишь одного образования-нейроэндокринной опухоли (НЭО). И действительно мы регулярно выполняем ЭГДС пациентам с АИГом, чтобы не пропустить в первую очередь НЭО.
  
  ✔️Про НЭО я написал два максимально подробных поста выше.
  
  Сейчас речь пойдёт о насущном вопросе-как не пропустить НЭО? Мы с вами знаем, что на фоне гипергастринемии при АИГе чаще всего растут гиперпластические полипы, поскольку гастрин обладает трофическими свойствами. Но также на фоне гипергастринемии растут и НЭО. И нередко бывает так, что у пациента имеются множественные очаги гиперплазии, а также НЭО. В такой ситуации можно либо пропустить НЭО, приняв её за гиперплазию, либо перепутать множественные очаги гиперплазии с множественными НЭО, приговорив пациента к ненужным операциям.
  
  ⚠️ Что важно понимать? Что НЭО-опухоль, которая растёт не из поверхностного эпителия, а из его глубоких слоёв, соответственно, не всегда нужно ждать наличия нерегулярного ямочного и капиллярного рисунка с демаркационной линией, как при раке.
  
  ➡️ Однако растущая опухоль раздвигает ямки поверхностного эпителия, и мы можем заметить псевдодепрессию, эрозию на верхушке и полное отсутствие ямок.
  Ещё один момент-сосуды. Хромогранин А обладает сосудорасширяющим эффектом, и в области НЭО мы можем видеть утолщенные извитые капилляры, которые сразу бросаются в глаза. Капилляры видны не всегда, поскольку они могут располагаться глубже, но просвечиваясь, они дают нам тот самый оранжевый и желтоватый цвет.
  
  🔬При выполнении биопсии из небольших (до 5 мм) образований лучше не ограничиваться одним фрагментом из края или верхушки образования, поскольку в этом случае мы можем захватить лишь участки фовеолярной гиперплазии, и не «докусить» до опухоли. Мелкие образования по возможности лучше сразу удалять во время выполнения биопсии, а иногда имеет смысл сразу выполнить, к примеру, подводную резекцию, если есть такая возможность.
  
  ⚪️🔴На первых 2 фото представлены участки фовеолярной гиперплазии. Мы видим, насколько различной может быть гиперплазия-определяются и белёсые, и красноватые участки, но везде чётко прослеживаются регулярные ямки.
  
  🟡🟠На фото 3-6 мы видим меленькую НЭО, окружённую фовеолярной гиперплазией. В центре ямочный рисунок не визуализируется, а дилатированные капилляры придают опухоли жёлто-оранжевый окрас, что отлично видно в LCI. Считаю обязательным включение LCI при осмотре пациентов с АИГом.
  
  🟡🟠🔴На фото 7-10 также определяется НЭО с расширенными капиллярами. Ямочный рисунок на поверхности частично разрушен. При выполнении первичной биопсии морфологи описали лишь фовеолярную гиперплазию, однако повторно была выявлена НЭО. Не нужно паниковать и переделывать ЭГДС через месяц, если в биопсии образования до 1 см выявлена гиперплазия. Опишите свои мысли в протоколе, пересмотрите пациента через 6-12 месяцев и выполните биопсию повторно.

  • 👍 55
  • 🔥 13
  • ❤️ 11
  • 🙏 2
  Открыть в MAX
• 14 октября 2026 12:27 1 61180

  🇪🇺 Европейцы предлагают следующую тактику:
  📌НЭО до 10 мм (G1-2)-наблюдать или удалять
  📌НЭО 10-20 мм (G1-2) или < 10 мм G3-ЭУС и удаление
  📌НЭО более 20 мм или 10-20 мм (G3)-краевая резекция с оценкой лимфатических узлов
  📌Когда удаление опухоли показано, но хирургическое или эндоскопическое удаление не представляется возможным, назначается лечение аналогами со…

  Показать ещё

  🇪🇺 Европейцы предлагают следующую тактику:
  📌НЭО до 10 мм (G1-2)-наблюдать или удалять
  📌НЭО 10-20 мм (G1-2) или < 10 мм G3-ЭУС и удаление
  📌НЭО более 20 мм или 10-20 мм (G3)-краевая резекция с оценкой лимфатических узлов
  📌Когда удаление опухоли показано, но хирургическое или эндоскопическое удаление не представляется возможным, назначается лечение аналогами соматостатина.
  Также такое лечение нередко назначается при множественных NET 1 типа до 1 см.
  
  Как же всё-таки поступать, если у пациента выявлена нейроэндокринные опухоли на фоне аутоиммунного гастрита?
  
  ✔️Если образования до 10 мм, то их можно наблюдать. Первый эндоскопический контроль обычно проводится через 6 месяцев, а затем каждые 12 месяцев, хотя интервалы наблюдения не определены. Однако если образование уже приближается к 10 мм, его можно удалить, и это также будет верно. Особенно если образование одно, либо их совсем немного. Можно удалить и совсем небольшое образование, если оно единичное. Но не стоит забывать и об операционном риске.
  
  📚Частота развития осложнений при эндоскопическом удалении составляет 0.6%, а при хирургическом-3.8%.
  
  Также хочу сказать, что нередко амбулаторно обнаруживается образование до 5 мм, из него выполняется биопсия, и после этого пациента направляют на удаление в онкологическое учреждение. Хотя от образования может практически ничего не остаться. Возможно, в этом случае разумно «выщипать» образование амбулаторно и написать, что выполнена тотальная биопсия, а затем просто наблюдать пациента. Но с точки зрения онкологии это считается не верным. Для меня этот вопрос всё ещё открыт.
  
  ✔️Если образований очень много (фото 1-3), то стоит удалить самые крупные, а за остальными наблюдать. Возможно назначить аналоги соматостатина.
  ✔️Если образование 10-20 мм, его однозначно необходимо удалить. Перед удалением стоит провести эндосонографию, и если по данным ЭУС есть инвазия в мышцу, необходимо направить пациента к хирургам для выполнения атипичной резекции.
  ✔️Если образование 20 и более мм, выполняется атипичная резекция с лимфодиссекцией, и если поражены лимфатические узлы, то уже тогда выполняется гастрэктомия.
  
  🔪 Лучше всего выполнять удаление методом диссекции в подслизистом слое (ESD)-фото, поскольку после петлевой резекции методом EMR часто приходит положительный край.
  Хотя есть данные, что даже при положительном крае образование не нужно «дорезать», а необходимо просто продолжить динамическое наблюдение. Не всегда при R1 возникают рецидивы.
  🔪 Также можно выполнить precut-EMR (фото 4-8) или колпачковую резекцию. Я выполняю precut, когда нужно удалить сразу несколько новообразований, и нет возможности выполнить несколько ESD.
  
  👨‍⚕️ Теперь обращусь к пациентам с аутоиммунным гастритом.
  
  ❌Не нужно каждую неделю сдавать гастропанель и отслеживать свой гастрин и пепсиногены. Несмотря на то, что НЕО 1 типа чаще возникают на фоне высокого гастрина, отслеживать его не имеет никакого смысла. Мы проводим ЭГДС раз в 1-2(3) года именно для того, чтобы обнаружить нейроэндокринные опухоли, если таковые появятся. И если вам поставили диагноз АИГ, гастропанель не контролируется. Это лишь повысит вашу тревожность, и ничего более.
  
  ❌Считается, что Хромогранин А информативен только в качестве опухолевого маркера при НЭО 3 типа, поэтому его также не нужно постоянно сдавать.
  
  ❌При терапии ингибиторами протонной помпы Гастрин-17 и Хромогранина А трудно интерпретировать, поэтому они не имеют диагностической ценности.
  
  ✅ Наблюдайтесь у гастроэнтеролога, у эндоскописта, при необходимости у психиатра, не пейте никаких БАДов, ребагитов и регастримов, не пытайтесь «восстановить слизистую» лекарствами и БАДами, питайтесь сбалансировано и разнообразно и живите долго и счастливо.

  • 👍 58
  • ❤️ 13
  • 🔥 8
  • 👏 1
  Открыть в MAX
• 14 октября 2026 12:25 1 65858

  🧬 Нейроэндокринные опухоли желудка.
  
  ✅ В этом посте речь пойдёт про желудок, поскольку НЭО прямой, ободочной и тонкой кишки требуют отдельного обсуждения.
  ❌ Разумеется, обсудить все нейроэндокринные опухоли в одном посте просто невозможно, поэтому постараюсь кратко описать их и сделать упор на НЭО 1 типа.
  ❎ И конечно многие вопросы до сих пор остаются откры…

  Показать ещё

  🧬 Нейроэндокринные опухоли желудка.
  
  ✅ В этом посте речь пойдёт про желудок, поскольку НЭО прямой, ободочной и тонкой кишки требуют отдельного обсуждения.
  ❌ Разумеется, обсудить все нейроэндокринные опухоли в одном посте просто невозможно, поэтому постараюсь кратко описать их и сделать упор на НЭО 1 типа.
  ❎ И конечно многие вопросы до сих пор остаются открытыми, поэтому буду рад выслушать мнение коллег.
  
  📚Существует 3 типа нейроэндокринных опухолей желудка, и эти группы сильно различаются между собой.
  
  1. НЭО первого типа (75-80%)
  2. НЭО второго типа (5%)
  3. НЭО третьего типа (15-25%)
  
  Ещё существует 4 тип НЭО. Они развиваются не из EСL-клеток и могут быть как при нормальном, так и повышенном гастрине. Имеют крайне плохой прогноз, и говорить о них сейчас мы не будем.
  
  💊 Также существуют ИПП-ассоциированные НЭО, которые являются очень редкими и которые необходимо отличать от других НЭО, хотя тактика у них практически аналогична нейроэндокринным опухолям 1 типа.
  
  ☝️Сразу скажу, что Grade опухоли (G1, G2 и G3) необязательно совпадает с типом опухоли, о которых я написал выше, поскольку степень дифференцировки оценивается по количеству митозов и индексу Ki-67. Для тех, кто запутался, приведу в комментариях табличку.
  
  1️⃣ NET 1 типа развиваются на фоне аутоиммунного гастрита по следующему механизму:
  Атрофия слизистой тела желудка ➡️ секреция гастрина G-клетками антрума
  ➡️ гиперплазия ECL-клеток (+вероятно, воздействие микробиоты желудка)
  ➡️ развитие НЭО 1
  
  2️⃣ NET 2 типа развиваются на фоне MEN-1 и синдрома Золлингера-Эллисона (З-Э).
  Как правило, это мелкие множественные опухоли (10-20 мм), возникающие на фоне неатрофичной слизистой, могут присутствовать гипертрофированные складки желудка, при синдроме З-Э могут возникать множественные язвы и эрозии, гипергастринемия обычно более 1000 пг/мл.
  
  3️⃣ Механизм развития NET 3 типа плохо изучен, возникают такие опухоли спорадически, имеют плохой прогноз. Лечение однозначно хирургическое (в ряде случаев + лекарственное).
  
  🧬Теперь поговорим про НЭО 1 типа, которые развиваются на фоне аутоиммунного атрофического гастрита.
  
  🦠Нейроэндокринные опухоли являются злокачественными, но ни в коем случае не нужно путать их с раком. Если любой рак мы в обязательном порядке должны удалить, то с НЭО 1 типа всё иначе. Насколько же злокачественно ведут себя эти опухоли?
  
  Приведу немного научных данных ⬇️
  
  📚 Общий риск метастазировани в лимфатические узлы для НЭО 1 типа составляет 6,0%. Факторами риска являются размер опухоли более 10 мм, инвазия в мышечный слой или глубже, степень дифференцировки (G) и лимфоваскулярная инвазия.
  
  📚 5-летняя выживаемость после удаления NET 1 типа как с метастазами в лимфоузлы, так и без, составляет 100%.
  Отсюда делаем вывод, что наличие метастазов в лимфоузлы не влияет на выживаемость.
  
  📚 Риск метастазов в лимфоузлы составляет 3.3% (15.3% при размерах образования более 1 см и 0.8% при размерах менее 10 мм).
  
  🩺 Больше всего вопросов возникает по поводу тактики. Нейроэндокринные опухоли 1 типа необходимо удалить эндоскопически. А что делать, если их, скажем, 50 штук? Исходя из научных данных, НЭО 1 типа на фоне аутоиммунного гастрита, размерами до 10 мм можно наблюдать.
  
  ❌Некоторые пациенты настолько тревожатся, что хотят удалить себе желудок, но это абсолютно неверно, поскольку риск осложнений и летальности от гастрэктомии намного выше, чем риск смертности от НЭО 1 типа.

  • 👍 45
  • ❤️ 7
  • 🔥 5
  • 👏 1
  Открыть в MAX

За 30 дней рекламных постов с обязательной пометкой «Реклама» или токеном erid не нашли.