ЭКГ БЕЗ ФИЛЬТРОВ/МЕДИЦИНА

ГКМП и LQTS у детей: генетика и тактика

Как оценить риск внезапной сердечной смерти и выбрать тактику ведения ребёнка с ГКМП или синдромом удлинённого QT?

24 октября на практикуме Елены Колбасовой разберём полные планы ведения сложных пациентов — от обследования до лечения, с алгоритмами на основе современных рекомендаций.

👉 Узнать программу практикума: https://kidscardio.ru/cardiogenetics

«Подъём ST есть, а инфаркт ли это?» — разбираем формулировки, стадии и остальные вопросы💫

1. С помощью ЭКГ мы не ставим клинический диагноз🫰
Мы не утверждаем, что перед нами 100% инфаркт миокарда, основываясь только на пленке! Диагноз острого инфаркта миокарда — это сумма клиники, биомаркеров и других дополнительных исследований.
Подъём сегмента ST может встречаться при перикардите, синдроме ранней реполяризации желудочков, гипертрофии ЛЖ, аневризме, синдроме Бругада. Но когда мы видим:
♥️подъём ST в анатомически смежных отведениях (например, II, III, aVF для нижней стенки, как на нашей ЭКГ),
♥️четкие реципрокные (зеркальные) депрессии (в I, aVL или грудных),
вероятность острой окклюзии коронарной артерии взлетает до небес. ✈️Мы не имеем права «расслабиться» и просто отпустить пациента.
2. Как грамотно сформулировать ЭКГ-заключение?
В протоколе ЭКГ мы описываем электрофизиологический феномен, а не финальный клинический диагноз.
Более корректная формулировка может быть следующим образом написана:
ЭКГ-признаки ишемического повреждения миокарда нижней стенки левого желудочка (подъём сегмента ST в II, III, aVF с реципрокной депрессией ST в I, aVL, V1–V3)(Острейшая стадия ИМ??))
Этим мы прямо говорим: есть ЭКГ ПРИЗНАКИ повреждения миокарда, есть подозрение на инфаркт, пациентом нужно заниматься немедленно.
3. А что по стадиям? Они вообще нужны?
Да, классификаций много. В современных рекомендациях чаще говорят в парадигме ОКС с подъемом ST , потому что в первые часы важна только скорость реперфузии (ЧКВ/тромболизис).
Но для понимания динамики процесса ЭКГ-ориентиры знать необходимо:
♥️Острейшая (минуты – первые часы): гигантские симметричные зубцы T («коронарные»), начало подъема сегмента ST (дугой вверх, сливается с T). Комплекс QRS еще сохранен, патологического Q нет!!!!!!
♥️Острая (счет идет днями, даже может быть до 2 недель картина): формируется патологический зубец Q (или комплекс QS) — признак некроза. Сегмент ST постепенно начинает снижаться к изолинии, зубец T становится отрицательным.
♥️Подострая ( часто от нескольких недель до месяца): сегмент ST вернулся на изолинию. Сформирован патологический Q, сохраняется глубокий равнобедренный «коронарный» зубец T.
♥️Рубцовая (месяцы – годы): зубец T может стать сглаженным или слабоположительным, даже нормальным!!!!!, патологический Q часто остается на всю жизнь как маркер перенесенного некроза.
Ну что же окончательно расставит точки над «и»?😀
Если на ЭКГ типичная картина с реципрокными изменениями— тактика ясна: доп. обследования нам в помощь( тропонины в динамике, можно эхокг и помним, что золотой стандарт для нас коронарка🫰

Коллеги, а вы в своих заключениях выносите стадию инфаркта или ограничиваетесь описанием повреждения и тп??

Коллеги, вы очень правильно ответили на вопрос про ЭКГ, но многие мне написали, что так и не поняли почему и как, поэтому пишу еще раз тут правильный ответ, конечно, что имеются аберрантная и блокированная предсердные экстрасистолы.

Хочу показать вам как их никогда ни с какими другими не перепутать на простом примере и простыми сравнениями.

Представьте, что синусовый узел — это директор завода, который задаёт ритм работы, предсердия — цех сборки, а желудочки — отдел отгрузки. Между ними строгая проходная — АВ-узел, а дальше идут рельсы доставки — ножки пучка Гиса (правая и левая).
Предсердная экстрасистола — это внезапный выскочка-работник из предсердного цеха, который отправляет сигнал раньше положенного времени. А вот что происходит дальше — определяет её тип.
1. Блокированная ПЭС: «Поцеловал закрытую дверь»
Сигнал сорвался раньше времени и добежал до проходной (АВ-узла). Но АВ-узел ещё «отдыхает» после предыдущего нормального сокращения — он в абсолютной рефрактерности.
Сигнал в АВ-узле просто гаснет. До желудочков он не доходит вообще!!!!!!
Как это путают на ленте???? Видят внезапную паузу и пишут: синоатриальная блокада или отказ синусового узла (sinus arrest).
В чём секрет и как не перепутать💫↙️
Внимательно посмотрите на зубец T перед «паузой». В блокированной ПЭС внеочередной зубец P ′почти всегда прячется прямо внутри предшествующего зубца T. Зубец T вдруг становится двугорбым, заострённым, асимметричным или подозрительно высоким по сравнению с соседними.
Правило🚫🚫
Видите необъяснимую паузу на ЭКГ — первым делом ищите замаскированный зубец P′на хвосте предыдущего T. Если нашли — перед вами не арест узла, а заблокированная экстрасистола.

2. Аберрантная ПЭС: «Один путь свободен, второй на ремонте»
Здесь сигнал прибежал к проходной чуть позже — АВ-узел его пропустил. Но дальше по путям (ножкам Гиса) правая ножка восстанавливается дольше левой. Сигнал с разбегу проскакивает по левой ножке, а правая ещё «спит». В итоге желудочки возбуждаются асинхронно, с опозданием и кривой траекторией.
Что получается на ленте???Комплекс QRS становится широким, уродливым и деформированным (чаще всего по типу блокады правой ножки — rsR ′в V1).
С чем это путают на ленте???
С желудочковой экстрасистолой (ЖЭС). Классическая ошибка — увидеть широкий комплекс и сразу влепить диагноз «желудочковая эктопия».
В чём секрет и как не перепутать💫👀
Ищите предвестника для начала!!!Перед аберрантным комплексом всегда есть внеочередной зубец P ′(он деформирован, отличается от синусового или накладывается на T). Перед истинной ЖЭС предсердного зубца нет (или он идёт независимо).

Феномен Ашмана: Аберрация обожает паттерн «длинный интервал — короткий интервал». Если перед экстрасистолой была пауза, ножка восстанавливается дольше, и следующий ранний импульс гарантированно пойдёт криво.

И еще!!! После наджелудочковой экстрасистолы синусовый узел обычно «перезагружается», поэтому пауза после неё короче, чем полная компенсаторная при ЖЭС.